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Figura 4.

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El CRPC es impulsado principalmente por la activación cáncer de próstata nepc de AR en el medio de los niveles séricos de castración de andrógeno 1. Con la reciente cáncer de próstata nepc de los inhibidores potentes de la vía AR de nueva generación, como la abiraterona y la enzalutamida, la incidencia de NEPC cáncer de próstata nepc aumentado, lo que se asocia con un mal resultado 4, 5.

Otro mediador potencialmente importante para el NEPC es el complejo represor de poliquillo 2 PRC2que establece la represión transcripcional por trisetilación de lisina 27 de histona H3 H3K27me3 10, La principal enzima para catalizar esta marca de histona es EZH2 homólogo de zeste mejorado 2 12que se sobreexpresa en varios tumores sólidos 11, La angiogénesis es un proceso complicado que depende de cambiar el equilibrio entre los activadores y los inhibidores de la angiogénesis Inhibe potentemente la angiogénesis directamente al interferir con la migración y la supervivencia de las células endoteliales, y su supresión produce un aumento de la angiogénesis Como se muestra en la Fig.

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La beta actina y la histona total 3 H3 también se examinaron como controles de carga. Experimentos similares para otras tres líneas celulares PC3, NE1.

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Se observaron resultados similares en otra línea celular AR-positiva 22Rv1 Fig. El resumen de los datos de IHC se encuentra en la Tabla 1 complementaria. Anteriormente informamos que la activación de CREB promueve la angiogénesis en parte al reducir la potente expresión de la proteína TSP1 anti-angiogénica en las células cancerosas Se sabe que NEPC es altamente angiogénico No estaba claro si la expresión de EZH2 en cáncer de próstata nepc células cancerosas es crítica para la angiogénesis.

Las relaciones entre las señales de luciferasa de luciérnaga y las señales de control de luciferasa de renilla en cada tratamiento se trazan en el eje Y. Los trazados en el eje Y son cambios de pliegue promedio con sd. Suplementaria 3d. Los valores P son de la prueba t de Student de cáncer de próstata nepc colas no pareados.

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Los resultados adicionales de las muestras de pacientes se encuentran en las figuras complementarias 3 y 4. Los perfiles de expresión de genes de minería en un estudio independiente, también encontraron que la TSP1 se regula a la baja, mientras que los marcadores cáncer de próstata nepc NE se regulan al alza, cuando las células LNCaP se cultivaron a largo plazo en medios CSS in vitro 43 Fig.

En particular, observamos las mismas tendencias de expresión en un conjunto de datos de tumor de xenoinjerto LNCaP 44donde los xenoinjertos derivados de células LNCaP recayeron del tratamiento con la terapia dirigida al receptor de andrógenos de segunda generación, cáncer de próstata nepc, y se convirtió en NEPC Fig. Los niveles de proteínas indicadas se midieron por Western Blot.

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We next directly assessed the contribution of EZH2 expression in cancer cells to angiogenesis. Moreover, we evaluated the effects of prostate cancer cells on endothelial cell migration, another in vitro assay for angiogenesis, and found that conditioned media from NEPC NE1. We further determined whether TSP1 induction in prostate cancer cáncer de próstata nepc is critical for angiogenesis inhibition upon blockade of CREB signaling.

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Conditioned media CM from the PC3 cells were then used to culture serum starved SVEC endothelial cells seeded on growth factor reduced Matrigel for angiogenesis cáncer de próstata nepc formation assay. The assays have been done at least twice with similar results. Representative pictures from two experiments are shown.

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Notably, NE1. En el eje Y se presentan cambios promedio en el pliegue de las señales de BLI para cada tumor en el día 25, en relación con las señales de BLI en el día 1 de los tratamientos.

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Los datos adicionales relacionados con esta Figura se encuentran en la Fig. Nuestro estudio conecta una vía reguladora del NE a la angiogénesis y proporciona nuevas perspectivas críticas sobre los mecanismos de la progresión de NEPC. Aunque estos dos procesos biológicos son críticos para el desarrollo de CRPC y NEPC 8, 26, 47 y, por lo cáncer de próstata nepc, se espera que estén coordinados, esto no se ha demostrado previamente.

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Por otro lado, se considera que CREB funciona como un cáncer de próstata nepc epigenético porque su activación recluta una histona acetiltransferasa, CBP, para acetilar histonas y cáncer de próstata nepc la transcripción Por lo tanto, anteriormente era inesperado que la activación de CREB conduciría a un aumento en la represión epigenética a través de EZH2. El NEPC es altamente angiogénico 18, Se desconoce cómo se conectan la angiogénesis y el fenotipo neuroendocrino y qué inhibidores angiogénicos endógenos participan en la regulación de la angiogénesis en la NEPC.

Recibido el 25 de junio de, de ; Aceptado 21 sin de abril de,

Se cáncer de próstata nepc demostrado que EZH2 desempeña un papel en la angiogénesis en las células endoteliales. Lu et al. Kottakis et al. Todavía no cáncer de próstata nepc claro si y cómo la sobreexpresión de EZH2 en las células cancerosas contribuye a la angiogénesis. Hemos demostrado que el silenciamiento de EZH2 o el tratamiento de los inhibidores de EZH2 en células cancerosas inhiben la angiogénesis in vitro de células endoteliales, lo que proporciona evidencias directas que apoyan el papel de EZH2 en las células cancerosas que contribuyen a la angiogénesis.

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No hay un tratamiento efectivo disponible actualmente para NEPC. Es concebible que EPZ u otros inhibidores de EZH2 puedan tener cierta eficacia en el tratamiento de la NEPC, que debería investigarse formalmente en estudios clínicos y preclínicos adicionales.

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Este resultado es consistente con un papel crítico de la señalización de CREB en el fenotipo NE y la angiogénesis, como lo demuestran nosotros y otros 7, 8, 36, De acuerdo con clinicaltrials. La actividad de esta vía también puede convertirse en biomarcadores para la selección de pacientes y el monitoreo de la eficacia, lo que justifica estudios adicionales en el futuro.

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